Neuroprotektívna liečba
Cieľom neuroprotektívnej farmakoterapie, či už je to pri traumatickom poranení mozgu alebo ischémie už akéhokoľvek dôvodu je ochrana neurónov vrátane glie, v čo najkratšom časovom okne po vzniku poškodenia a zabránenie vzniku neskorších zmien (napr. apoptózy).
Vychytávače voľných radikálov
K elevácií hladín voľných radikálov dochádza pri reperfúzii (znovuobnoveniu prietoku) poškodeného tkaniva. Medzi typických zástupcov voľných radikálov patria hydroxyly, peroxidy a superoxidy, ktoré spôsobujú oxidáciu lipidov, proteínov a nukleových kyselín. Primárnym mechanizmom poškodenia mozgu cestou voľných radikálov je peroxidácia lipidových membrán. Z novších neuroprotektív na báze selénu – inhibuje špecificky peroxidáciu lipidových mebrán, v klinickej štúdii s jeho perorálnym podávaním (300mg/deň) do 24 hodín od vzniku ischémie došlo k signifikantnému zlepšeniu výsledného stavu po 1 mesiaci v porovnaní s kontrolnou vzorkou pacientov.
Agonisti GABA receptorov
GABA receptor predstavuje inhibičný neurotransmiterový receptor v mozgu a po aktivácií má tendenciu k rovnovážnému efektu po excitačnom pôsobení glutamátu. Pri poškodení mozgu môže podanie GABA agonistov podporiť supresiu depolarizačných vĺn, ktoré boli navodené ischémiou. Tieto tzv. vlny depolarizácie kortikálnych neurónov vznikajú pôsobením excitotoxicity uvoľnených mediátorov a vedú k rýchlemu prechodu ischemického polotieňa do ischemickej nekrózy (viac o tejto téme viď sekcia o Zolpideme, resp. Baclofene).
Rastové faktory
Basic fibroblast growth factor (bFGF), insulin-like growth factor, brain-derived neurotrophic factor a osteogenic protein-1 sú rastové faktory s dokázanou redukciou cerebrálneho infarktu a zlepšenia výsledného stavu, majú priamy neuroprotektívny efekt na ischemický polotieň (v podstate poškodené tkanivo), urýchľujú novotvorbu vetvení, axónov aj tvorbu nových synapsií. Celkový účinok je podporou obnovy funkčnej plasticity mozgu.
Voľné radikály NO systému
NO (oxid dusíku) indukuje (zahajuje) nekrózu buniek, či už prostredníctvom voľných radikálov (NO-radikály aj kyslíkové radikály), tak aj priamou inhibíciou bunkových dejov (inaktivácia mitochondriálnych enzýmov, poškodenie deoxyribonukleovej kyseliny DNK). Medzi zástupcov patrí Aminoguanidine, ide o selektívny inhibítor neuronálnej NO-syntetázy s neuroprotektívnym účinkom.
Cerebrolysin
Je jedným z najnovších tejto skupiny liekov používaným vo viac ako 40 krajinách sveta, skladá sa vlastne z krátkych biologických peptidov, ktoré v organizme reagujú ako endogénne neurotropické faktory. Od ostatných ho odlišuje mechanizmus účinku, ktorý je jednak rýchlejší a komplexnejší pri regenerácií samotných neurónov a ich rastu ako je tomu u zvyšku neurotropík. Špecificky sa jedná o reguláciu a zefektívnenie metabolizmu samotných neurónov, moduláciu synaptickej aktivity, neuronálnu diferenciáciu a prevenciu proti ischemickým a neurotoxickým léziam. Cerebrolysin ďalej redukuje poškodenie excitotoxicitou, blokuje nadmieru aktivované kalciovo-dependentné kanály a vychytáva voľné kyslíkové radikály. Neurotropická aktivita môže byť detekovaná niečo cez 24 hodín od im. podania. Štandartné dávkovanie je v rozmedzí 60-180mg denne na 10-20 dní, udržiavacia dávka je zvyčajne muskulárnou cestou a to 30mg. Z vlastnej skúsenosti môžeme práve tento liek doporučiť ako relatívne efektívny, bezpečný a dostupný.
Piracetam
Patrí medzi nootropiká, ktoré zvyšujú regionálny prietok krvi mozgom a metabolizmus glukózy a má rovnako neuroprotektívne pôsobenie (hlavne na úrovni bunkových membrán). Taktiež ide o bezpečený aj keď účinnosťou oveľa menej priekaznou akou u cerebrolysinu.
Citocoline (CDP-choline)
Zvyšuje syntézu fosfatidylcholínu ako základnej zložky bukových membrán, stimuluje syntézu acetylcholínu, znižuje akumuláciu voľných mastných kyselín v poškodenom tkanive a vykazuje antioxidačný efekt. Neuroprotektívny účinok sa uplatňuje aj pri reverzibilite zmien vzniknutých v dlhšom časovom odstupe od insultu.
Amantadin
Patrí medzi antiparkinsoniká, svojim mechanizmom účinku je antagonistom NMDA a muskarínových receptorov. Špecifické symptómy, ktoré sú cieľom amantadinu sú dyskinézia a rigidita. Ďalej spôsobuje uvoľňovanie dopamínu a pokles jeho spätného vychytávania. Celkovo sa účinkami podobá ďalšiemu NMDA antagonistu – memantinu.
Be First to Comment